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睡眠不足は肥満につながる――このような研究論文が10日、仏リヨン（Lyon）で開かれた欧州肥満症会議（European Congress on Obesity）で発表された。

　リヨン大学（University of Lyon）のカリーン・シュピーゲル（Karine Spiegel）博士率いるチームの論文によると、睡眠時間が不十分だと、満腹感をつかさどるホルモンの働きが妨げられ、食欲を刺激するホルモンが分泌されるため空腹感が25％増加する。

　カロリー換算では、睡眠時間が減るとカロリー摂取量が1日350〜500カロリー増える計算になるという。

　研究では、肥満や睡眠時間に関する様々な研究を幅広く調べた。結果は子どもや若年層により当てはまるという。論文は、夜の睡眠時間を長くするといった簡単な方法で、慢性的に睡眠不足な若者たちの肥満を防ぐことができると結論づけている。

　成人の場合、健康的な睡眠時間は7〜8時間で、6時間以下は睡眠不足とされる。

血中酸素濃度を測定するために使われている低価格でシンプルな機器の使用で、先天性心疾患のある新生児の命を救うことが可能になるとの研究論文が、2日の英医学専門誌ランセット（Lancet）に掲載された。

　先天性の心疾患は、新生児の全死亡例の3〜7.5％に及ぶ。だが、特に早期に発見された場合、手術を行うことで生存の可能性を大幅に高めることができる。

　ロンドン大学クイーンメアリー校（Queen Mary、　University of London）のシャキラ・サンガラティナム（Shakila Thangaratinam）氏率いる医療チームは、パルス酸素濃度計（パルスオキシメータ）に関する既発表の論文を精査した。

　パルス酸素濃度計は、指先や足の親指に装着して動脈中のヘモグロビンの酸素量を調べる機器で、脱酸素化血液に吸収される赤外光と、酸素化血液に吸収される赤色光の差異を比較することで測定を行う。

　医療チームが、13の論文に含まれる新生児23万人分のデータを調べたところ、パルス酸素濃度計により心疾患の76.6％を判定することができた。一方、健康な新生児を心疾患のある新生児と誤って判定する誤検出の割合は、わずか0.14％に留まった。

　医学界ではこれまでにも、新生児へのパルス酸素濃度計の活用について様々な議論が交わされており、一部の専門家はその信頼性が証明されていないと主張している。現時点において、パルス酸素濃度計を通常の検査手段として使用している国は米国のみに留まっている。

　だが今回の研究論文によると、すでに25万人以上の新生児でパルス酸素濃度計がテストされ、またこの数は前回の調査が行われた2009年の時点よりも10万人増えたとし、その信頼性については明白であると主張している

高齢者の睡眠を妨げる夜間の頻尿について、その理由を説明するタンパク質を特定したという京都大学（Kyoto University）の研究結果が1日、英オンライン科学誌ネイチャーコミュニケーションズ（Nature Communications）に発表された。

　頻尿の謎を説明する手がかりとなるのは「コネキシン43」と呼ばれるタンパク質で、昼間は生体プロセスを活発にし、夜間は活動を減らす体内時計に関与している。健康な人が眠っているとき、腎臓が作る尿の量は昼間よりも減り、膀胱が貯めることのできる尿の量は昼間よりも増える。

　しかし、このコネキシン43が不足すると膀胱の筋肉が過敏になり、「膀胱が一杯になったので排尿する必要がある」という信号を脳に送るという。

　京都大学の小川修（Osamu Ogawa）教授率いる研究チームは今回、遺伝子操作によってコネキシン43を作る遺伝子をなくしたマウスを実験に用いた。少量でも液体が付着すれば色が変わるろ紙を一定速度で巻き取るローラー式の機械を作成し、その上でマウスを飼育してろ紙についた夜間の排尿量を測定した。

　研究チームは、体内時計がおねしょや夜間頻尿などの問題を解決する鍵になる可能性が示されたとしている。

テロリズムに悪用される懸念などから論文発表が見送られていた、哺乳類間でも感染する高病原性鳥インフルエンザ（H5N1）ウイルスの変異株に関する研究の1つが、3日の英科学誌ネイチャー（Nature）に掲載された。

　H5N1ウイルスは鳥類の間では容易に感染するが、哺乳類へは感染しにくい。その代わり、ヒトに感染した場合の致死率は50％以上と非常に高い。

　前年、米国とオランダの研究チームがほぼ同時に、哺乳類間でも感染する変異株を作成したと明らかにしたものの、ヒト間での感染力を備えた変異株に関する論文が全文公開されれば生物テロなどに利用される恐れがあるとの懸念が浮上。米政府の諮問機関であるバイオセキュリティー国家科学諮問委員会（National Science Advisory Board for Biosecurity、NSABB）が一部削除を求め、同委員会が審議する間、論文は2本とも専門誌への掲載が先送りされていた。

　今回ネイチャーに掲載されたのは、米ウィスコンシン大学（University of Wisconsin）の河岡義裕（Yoshihiro Kawaoka）教授率いる研究チームの論文。当初の論文の重要要素に変化は加えられていないと、ネイチャーでは説明している。

　河岡教授のチームは、H5N1ウイルスから赤血球凝集素（ヘマグルチニン、HA）として知られる遺伝子を取り出し、ヒトの呼吸細胞と結合しやすくなるよう変異させた。そして、2009年にヒト間で流行したものの通常のインフルエンザと同程度の致死性しか示さなかった新型インフルエンザA型（H1N1）のウイルス株のHA遺伝子を、この変異遺伝子と置き換えた。

　この「H5N1変異株」を、ヒトと呼吸器系がよく似ているとされるフェレット6匹に感染させたところ、フェレット間での飛沫感染が起こり、変異株がせきやくしゃみで感染し得ることが証明されたという。ただし死亡したフェレットはおらず、この点についてさらに研究が必要だとしている。

　こうした変異が自然界で起きるリスクは、特に鳥とヒトのインフルエンザウイルスが混合し得るブタなどで十分存在するという。今回の研究が衛生機関などに注意を喚起し、ワクチン開発の一助となるだろうと研究チームは述べている。

　一方、同じくヒト間感染するH5N1の変異株作成に成功したとするオランダ・エラスムス医学センター（Erasmus Medical Centre）のロン・フーシェ（Ron Fouchier）氏率いる研究の論文も現在、査読過程にあり、米科学誌サイエンス（Science）に間もなく掲載される予定だという。

花粉症の主要原因を解明　新治療薬の開発も

　くしゃみや鼻水などアレルギー性鼻炎の主要な原因が、花粉の刺激を受けて鼻の粘膜から出るタンパク質「インターロイキン３３」（ＩＬ―３３）であることを兵庫医科大や福井大、京都府立医科大などのチームが解明し、４日までに米アレルギー学会誌電子版に発表した。

　研究では、鼻粘膜の上皮細胞から放出されたＩＬ―３３が、アレルギー症状を引き起こすヒスタミンを増加させる働きなどがあることを突き止めた。兵庫医科大の善本知広教授は「花粉症の発症メカニズムは不明な点が多いが、今回の研究からＩＬ―３３の働きを抑えられる治療薬の開発が期待できる」と説明した。